國內外在腫瘤防治研究工作上已獲得了不少進展，治療方法有手術，放療，化療等，但對整體的損傷較大，不夠理想。近年來，運用中醫藥治療惡性腫瘤，顯示了一定的療效和優勢。本文依據筆者從事腫瘤臨床和實驗工作的體會，結合目前國內中醫藥防治惡性腫瘤的研究現狀，對中醫藥防治惡性腫瘤的主要機製作一探討，並對未來研究熱點作前瞻性分析。
中醫藥防治惡性腫瘤的主要機制
抗突變作用
根據癌變的基因假說，基因突變或染色體畸變是導致癌變的重要途徑。拮抗突變，抑制畸變對於癌變的早期防治具有積極的意義。實驗研究表明，某些中藥或複方具有抗突變作用，可用於腫瘤的預防和治療。如：人參，絞股藍可使環磷酰胺誘導的小鼠活體骨髓細胞SCE頻率明顯下降;茶葉對絲裂黴素，平陽黴素等6種治療腫瘤藥物的誘變毒性抑製作用;六味地黃丸對N-亞硝基肌氨酸和氨基甲酸乙酯誘癌具有抑製作用。其它如黃芪，白朮，仙草，枸杞子，天冬等均有抗突變作用
2。直接的細胞毒作用
某些抗腫瘤中藥的作用機理之一是通過細胞毒作用，即損傷腫瘤細胞的DNA而發揮效力的。藥物實驗證實，莪朮揮髮油製劑對癌細胞有直接的破壞作用;冬凌草甲素乙素，大黃，人參，茯苓等等具有良好的損傷DNA而抗白血病的作用。
3.免疫增強作用
腫瘤的發生和發展與整個機體的免疫功能衰退密切相關，腫瘤一旦發生又會反過來加深對機體免疫功能的抑制，助長腫瘤的發展。我們在臨床中也觀察到，免疫機能活躍的腫瘤病人比免疫機能受抑制的病人預後要好;保持免疫記憶反應能力的病人比失去免疫記憶反應能力的病人預先要好。此外，放療，化療也會降低患者自身的免疫功能。因此，提高腫瘤患者的免疫功能已成為腫瘤防治工作中的重要一環。實驗研究表明，某些中藥能保護或提高機體的免疫水平，從而間接達到預防，治療腫瘤的目的。如地黃多醣可提高S180荷瘤小鼠脾臟T淋巴細胞的增殖能力，並可較長時間維持在較高水平;也能部分阻礙瘤係對脾臟NK細胞活力的抑製作用，相對改善荷瘤小鼠由於腫瘤生成而引起的IL-2分泌能力下降，顯著提高CTL細胞活力，從而發揮其免疫抑制效應。我們也曾觀察到錢氏驗方能顯著提高胃癌患者的IL-2誘生水平及LAK細胞的殺傷活性。此外，健脾益腎沖劑，茯苓多醣，牛膝多醣，丹參，莪朮，白朮等均有良好的免疫增強作用。
4。抑制腫瘤細胞增殖，誘導其分化
有不少學者認為，細胞的惡變是增殖和分化兩者平衡的失調或偶聯的解除。失控的增殖和去分化是大多數惡性腫瘤的特徵。80年代以來，抑制腫瘤細胞增殖，誘導其分化已成為腫瘤臨床及基礎研究的熱點之一。全反式維甲酸的應用推動了這一領域的進展，湧現了一批誘導分化劑，但由於其嚴重的副作用，限制了臨床的應用。有研究表明，許多中藥或其有效成分同樣具有良好的抑制腫瘤細胞增殖和誘導其分化作用，且無副作用或較小。如：淫羊藿苷對HL60細胞有誘導分化作用，其機制可能與升高細胞內CAMP / CGMP的比值有關;丹參酮對人宮頸癌細胞株ME180具有較好的誘導分化作用，與維甲酸作用相仿;大蒜素對兩種增殖週期相差較大的腫瘤細胞株 - 人白血病細胞株K562和人大腸癌細胞株HR8348的增殖均有抑製作用，使通過S期的細胞阻留在G2 / M期。其它如人參皂苷，苦參，熊膽，巴豆與葛根有效成分S86019等均有作用。
5。誘導腫瘤細胞凋亡
1972年Kerr等首先提出細胞凋亡（apoPtosis，APO）的概念.APO是具有特殊形態學和生化改變的一種細胞死亡形式，一系列有關基因（bcl-2，p53，C-myC等）了凋亡的調控。細胞凋亡與腫瘤的發生和抑制有密切的關係。誘導細胞凋亡可能是某些化療藥抑制腫瘤的主要機理之一。已有實驗證實，某些中藥亦有誘導APO發生的作用。如從中藥莪朮中提取的抗癌藥物欖香烯，能阻止腫瘤細胞從S期進入G2期，並誘發其凋亡。欖香烯處理HL-60細胞2h，即可發現清晰的DNA梯狀帶;處理HL6o細胞24h，可觀察到細胞凋亡的特徵性形態學改變。其如如美洲商陸，柴胡甙等也具有誘導腫瘤細胞凋亡的作用。
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